Читаем Жизнь без возраста онлайн бесплатно

© Доктор Нонна, 2014

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2014

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

© Электронная версия книги подготовлена компанией ЛитРес (www.litres.ru)

Переполненная впечатлениями, я летела с научной конференции, посвященной теме, которая меня интересовала всегда: как прожить сто двадцать лет, чувствуя себя на двадцать? Но едва я перешагнула порог родного дома…

– Мамочка, Аня в больнице – инсульт.

Если бы наша младшая меня не подхватила, я, наверное, так и села бы посреди холла. С Аней мы не виделись около года: работа, дела, поездки. Но дружили, пожалуй, полжизни. Всегда бодрая, живая, вечно что-то придумывающая: «Девчонки, а давайте…» Ну, полненькая, да, даже чересчур. Уж как я ее убеждала, что пора в еде что-то менять, – бесполезно. Ты что, говорит, как же я без пирожков и тортиков? И вот…

– Какой прогноз? Что… ладно, с лечащими сама поговорю, – бросила я, хватая ключи от машины.

Войдя в палату, я, врач с незнамо каким стажем, навидавшаяся всякого, едва не вскрикнула от ужаса: это – Аня? Землистое лицо, перекошенное в попытке улыбнуться… Нет, стоп. Надо взять себя в руки. «Если больному не становится легче после беседы с врачом, то это не врач», – говорил великий Бехтерев.

– Привет, Анюта! Ну не печалься, не так страшен черт. Будем восстанавливаться?

На восстановление у нас ушел год: гимнастика, лекарства, витамины, физиотерапия и так далее и тому подобное. Я занималась с Аней и ругала себя: почему, ну почему я ее не убедила, когда была возможность. А потом, когда движение и речь стали приходить в норму – и какими темпами! как плотину прорвало! – начала все чаще задумываться: сколько таких, как Аня, которых еще можно остановить? Остановить, пока они еще не шагнули на этот край, за которым работа над своим здоровьем превращается в жестокую борьбу за выживание?

В книге Джека Кэнфилда, Марка Хансена и Леса Хьюитта «Сила фокуса» говорится: «Негативные привычки влекут за собой негативные последствия. К успеху приводят успешные привычки!» Как это верно!

Я читала материалы той самой конференции – и многие, многие другие – и думала, думала… И вот начала писать эту книгу. Книгу о том, как победить старость.

На вопрос «Зачем люди умирают?» ответ известен давным-давно: смерть отдельной особи запрограммирована природой как один из механизмов выживания вида. Но вот со старостью все не так однозначно. Зачем этот печальный период? И непременно ли он должен быть таким уж печальным? И, быть может, все-таки не «зачем», а «почему»?

Все попытки объяснить механизмы старения делятся на две большие группы: так называемые эволюционные (или программные) и физиологические (теории накопления повреждений). Сторонники первых (таких, как теория накопления мутаций) считают, что старение запрограммировано на генетическом уровне: якобы это механизм, обеспечивающий выживание вида в целом, так же, как индивидуальная смертность. Их противники уверены, что генетические программы могут отвечать лишь за смертность, а вот старение – результат накопления в организме разного рода повреждений (клеточных, тканевых, органических и функциональных).

Сегодняшняя биология (и медицина, в частности) уже отказалась от идеи запрограммированного старения. Ясно, что смертность отдельной особи биологически полезна для выживания популяции, но вот старение особи (особей), напротив, популяцию ослабляет.

Кроме того, с точки зрения сторонников «генетической программы старения», невозможно объяснить феномен пренебрежимого старения («вечной молодости»), более подробно о котором будет рассказано позже. Или, например, эмпирическая формула, выводящая зависимость максимальной продолжительности жизни от размеров мозга, размеров тела и скорости метаболизма, хотя и дает удовлетворительные результаты для очень многих видов животных, но имеет при этом столько необъяснимых исключений, что на закон природы совсем не похожа.

Важно лишь, что в вопросе заголовка – старение: зачем или почему? – сегодняшняя наука окончательно остановилась на «почему». Хотя однозначного «потому» и не обнаружено, и вряд ли это случится в будущем: старение – процесс сложный и комплексный.

Базовое – на клеточном уровне – проявление старения заключается в том, что с возрастом снижается частота деления клеток. Это касается не только соматических клеток, ограниченных так называемым пределом Хейфлика (для человека примерно 52 деления), но и для стволовых клеток, которые хотя и способны делиться практически до бесконечности, но постепенно также снижают свою активность. Уже есть, однако, некоторые данные, свидетельствующие: скорость деления клеток может регулироваться, что открывает серьезные перспективы в борьбе со старением на клеточном – базовом – уровне.

Различных теорий, объясняющих причины и механизмы клеточного старения, сегодня предложено достаточно много.

Так, митохондриальная теория, предложенная в 1978 году, объясняет старение замедлением размножения в высокодифференцированных клетках митохондрий. Из-за дефицита митохондриальных белков и накопления мутаций в митохондриальной ДНК в итоге снижается энергетическое обеспечение клетки. Предложенное в 1980 году свободно-радикальное объяснение митохондриальной теории было в итоге отвергнуто из-за значительного количества противоречий, однако сама теория мутаций митохондриальной ДНК, ведущих к нарушениям в производстве АТФ и энергетическом балансе клетки, актуальна и сегодня.

Теория соматических мутаций исходит из увеличения с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждений ДНК, вызываемых различными внешними факторами: радиация, активные формы кислорода и тому подобное. Теория предполагает, что исследование ферментов, усиливающих способность репарации (ремонта) ДНК (такие ферменты уже известны), – перспективный путь к достижению клеточного (тканевого) долголетия.

Теломерная теория основывается на том, что при делении клетки происходит утрата концевых участков хромосом – теломер и, как следствие, ДНК укорачивается. Однако этот феномен, называемый концевой недорепликацией, даже за «полное» (соответствующее пределу Хейфлика) количество делений не может привести к сколько-нибудь критическому укорочению ДНК. Развивающая теломерную теорию эпигенетическая теория старения предполагает, что разрушение концевых участков многократно ускоряется из-за иных повреждений ДНК, например в результате окислительного стресса. Препятствует утрате теломер (точнее, способствует достраиванию утраченного) фермент теломераза. За открытие этого защитного механизма была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине 2009 года. Теломераза не производится большинством соматических клеток, но может быть внедрена в них извне, поэтому сегодня ее считают ключом к клеточному бессмертию. Кроме того, это перспективнейшее направление в борьбе со злокачественными образованиями. Раковые клетки, как известно, способны делиться бесконечно (фактически бессмертны), но если удастся заблокировать в них теломеразу, их бесконечное деление (что, собственно, и порождает злокачественную опухоль), видимо, можно будет остановить.

На ранних стадиях становления все эти теории воспринимались как конкуренты. Однако сегодня большинство исследователей уверены: перечисленные механизмы клеточного повреждения работают параллельно, и клеткам приходится противостоять им всем. Поэтому ясно, что здесь необходим комплексный подход. К примеру, накопление мутаций митохондриальной ДНК обычно ведет к избытку активных кислородных форм и нарушает энергетический баланс, что, в свою очередь, увеличивает интенсивность повреждения клеточных белков и ДНК.

Немаловажно и то, что разные типы клеток стареют по-разному. Дифференцированные клетки больше страдают от накопления поврежденных белков («изношенности»), клетки же, которым присуще активное деление, более интенсивно накапливают мутации, но при этом успешно «разбавляют» поврежденные белки вновь синтезированными.

Профессор геронтологии и биологии университета Южной Каролины, директор Исследовательского института геронтологии доктор Калеб Финч в 1990 году ввел термин «пренебрежимое старение», объединяющий организмы, у которых до самой смерти (наступающей, как правило, от внешних причин) не наблюдаются признаки возрастного увядания.

Да, биологам известны животные, у которых старение как неизбежный жизненный процесс отсутствует вообще. Это, например, несколько видов черепах и морских рыб. Так, каменный индоокеанский окунь ничем, кроме размеров и некоторых внешних признаков, не демонстрирует «преклонного» возраста: не болеет, не теряет плодовитости, отлично видит и так далее. Умирает каменный окунь обычно от голода: когда «дедушка» становится слишком большой (до четырехсот килограммов), ему просто перестает хватать корма. Так же, как каменный окунь, не стареют осетры.

Орнитологи в качестве примера феномена пренебрежимого старения называют оркнейских фульмаров (морская птица наподобие буревестника) и андских кондоров, которые до самой смерти сохраняют репродуктивные способности и вообще не демонстрируют каких-либо признаков старения, а умирают либо от несчастных случаев, либо от голода, либо без видимых причин (как будто «выключили»).

Среди млекопитающих таких примеров «вечной молодости» пока не обнаружено. Но, во-первых, это не означает, что их нет, во-вторых, млекопитающие устроены значительно сложнее тех же черепах и даже птиц, поэтому и «повреждения» накапливаются сильнее. К тому же одним из проявлений феномена пренебрежимого старения (или, как минимум, убедительный пример продления молодости) можно считать тот факт, что в неволе, при отсутствии внешних врагов и других неблагоприятных обстоятельств (таких, как стачивание зубов у травоядных), многие животные (в том числе и млекопитающие) живут значительно дольше, чем в естественных природных условиях.

Фактически феномен пренебрежимого старения демонстрирует потенциальную возможность «вечной молодости», почти бессмертия.

Поэтому рассмотрим подробнее теории старения, делающие основной акцент на тех факторах, на которые человек может повлиять.

Одним из наиболее явных признаков начала старости является снижение, а затем и утрата репродуктивной способности (как проявление общего снижения эндокринных функций). Однако доктор Калеб Финч приводит интереснейший контрпример. Ученые Тайваньского университета пересаживали молодым крысам яичники старых, уже стерильных самок, и через некоторое время эти, казалось бы, уже неспособные к функционированию яичники начинали выделять яйцеклетки. И, как показали дальнейшие исследования английских ученых, яйцеклетки эти были абсолютно полноценными: молодые крысы со старыми яичниками демонстрировали способность к оплодотворению и приносили в результате нормальное во всех отношениях потомство. Получается, что органы, уже постаревшие до полной потери функциональности, при помещении в «более молодое окружение» оказываются вполне работоспособными.

Все это подводит к мысли о наличии в организме некоторого регулирующего центра, несущего значительную долю ответственности за возрастное увядание, по крайней мере эндокринной системы. А если учесть, что обмен веществ (регулируемый эндокринной системой) суть основа нормальной работы всех структур организма, значит, гипотетический «регулирующий центр» можно считать одним из «включателей» старения?