Читаем Алкоголь и болезни онлайн бесплатно

В настоящее время известен целый ряд весьма тяжелых заболеваний, вызванных алкоголем. Особенно часто и сильно страдают при алкоголизме нервная система, сердце и сосуды, печень, желудок, легкие и другие органы.

Алкоголь в первую очередь нарушает деятельность высших отделов нервной системы, в результате чего человек утрачивает способность к самоконтролю и критической оценке своих поступков. Мало-помалу, по истечении нескольких лет, вследствие злоупотребления спиртными напитками характер человека меняется. Такой больной перестает интересоваться высокими стремлениями и задачами, у него ослабевает чувство долга, он становится ленивее, не занимается аккуратно делами, легче подвержен дурным наклонностям. У больных возникает раздражительность, вспыльчивость. Они становятся невыносимыми для семьи и в общежитии.

У алкоголиков, как правило, появляются идеи преследования: им кажется, что их обижают, «обходят», недостаточно ценят их труд, честность, ум и талант. Постепенно они становятся придирчивыми, подозрительными, постоянно причиняют неприятности людям, с которыми им приходится сталкиваться. Такое состояние может продолжаться много лет. Постепенно интеллектуальная деятельность человека, страдающего хроническим алкоголизмом, полностью нарушается. В запущенных формах болезни наступает резко выраженное слабоумие. Одним из тяжелых последствий алкоголизма является белая горячка, характеризующаяся нарушением психической деятельности.

Вредное влияние оказывает алкоголь и на сердечно-сосудистую систему. Сердце человека, постоянно пьющего водку, вино или пиво, значительно увеличено и покрыто слоем жира. Ожиревшее сердце находится как бы в мешке, который давит, теснит его, мешает работать. Мышца сердца алкоголиков прорастает жиром, постепенно теряет упругость, ослабевает, и сердце становится дряблым, слабым. Оно плохо справляется с обычной своей работой — перекачивать кровь по кровеносным сосудам.

Под влиянием алкоголя преждевременно изнашиваются сосуды. Стенки их истончаются и прорастают соединительной тканью; наступает склероз сердца и сосудов. При продолжающемся длительном приеме алкоголя развивается декомпенсация сердца, которая выражается в одышке, появлении отеков, увеличении печени.

Обычное явление при алкоголизме — заболевание печени. Часто у алкоголиков обнаруживается так называемый атрофический цирроз Лаэннека. При этом заболевании происходит разрастание соединительной ткани, которая затрудняет деятельность печеночных клеток и сосудов. Цирроз печени — прогрессирующая болезнь, сопровождающаяся в редких случаях желтухой, увеличением селезенки, слабостью, носовыми кровотечениями, куриной слепотой, появлением жидкости в животе (асцит), кожным зудом, истощением.

Почти всегда у алкоголиков имеется хронический катар желудка, поражаются у них и почки. Прием алкоголя способствует подчас усилению болезни.

В этой брошюре мы хотим изложить строго научные материалы современной медицины о влиянии алкоголя на развитие болезней, находящихся в скрытой форме или уже явно проявившихся, а также об особенностях течения различных болезней у алкоголиков.

Случаи усиления действия различных токсических веществ под влиянием даже малых количеств алкоголя известны сравнительно давно. Алкоголь может выявить действие очень небольших количеств яда через несколько часов или даже со времени начала скрыто протекавшего отравления, а также у людей, казалось бы, совершенно поправившихся от ранее перенесенного острого отравления. Об этом не раз сообщалось в специальной медицинской литературе.

Особенно наглядно такое влияние алкоголя демонстрируется в опытах на животных. Таких опытов поставлено немало: с четыреххлористым углеродом, динитробензолом, тринитротолуолом, цианидами, метанолом, формальдегидом, стиролом и др.

В опытах на животных под влиянием алкоголя отмечено более интенсивное вредоносное, токсическое, действие динитробензола. Этот яд повреждает гемоглобин, обеспечивающий перенос кислорода с кровью, и вызывает образование в крови так называемого метгемоглобина, который теряет эти свойства. Кошки, получавшие длительное время алкоголь, оказались более чувствительными к действию яда. И, наоборот, при хронической интоксикации ядом алкоголь оказывал более сильное и длительное наркотическое действие, а также увеличивал образование метгемоглобина.

Усиление вредного действия яда наблюдалось и в опытах с динитротолуолом. При введении белым мышам динитротолуола отмечена задержка их роста. Алкоголь усугублял влияние яда на рост животных.

Показано, что под действием небольших количеств алкоголя у животных выявляются признаки токсического действия цианистого калия, гексогена, анилина, стирола и других токсических веществ (исследования В. Г. Лаппо, О. Н. Елизаровой, С. Н. Синицына, В. Ф. Озеровой, И. А. Жашковой и других).

Так, в опытах на белых крысах введение цианистого калия в дозе 0,3 мг на 1 кг веса животного не вызывает изменений нервной деятельности, в частности положительных условных рефлексов, которые характеризуют процесс возбуждения в коре головного мозга. Для выработки положительных условных рефлексов подается звуковой сигнал, который сочетается с последующим кормлением животного. Через несколько раз у животного вырабатывается условный рефлекс: крыса бежит к кормушке и приподнимает ее дверцу только на один звонок без последующего подкрепления пищей. Однако если ввести животному на 1 кг его веса 0,3 мг цианистого калия и небольшое количество алкоголя, то наблюдаются отчетливые изменения положительных условных рефлексов: в частности, уменьшается их величина, удлиняется латентный период, нередко они вовсе угнетаются.

Эти факты свидетельствуют о том, что цианистый калий в дозе 0,3 мг/кг под влиянием алкоголя оказывает тормозящее влияние на процессы возбуждения в коре головного мозга. Подобное же наблюдается и при потреблении животными кислорода.

В опытах на белых мышах и крысах было показано, что цианистый калий в дозе 3 мг на 1 кг веса животного вызывает изменение активности особого вещества крови — холинэстеразы, имеющей большое значение для нормальной деятельности нервной системы, а также в повышении уродня сахара в крови. Активность холинэстеразы и количество сахара в крови отравленных цианидом животных восстановились до нормы лишь через один-два часа.

Малые дозы алкоголя вызывают у животных, отравленных цианистым калием, более резко выраженное нарушение активности фермента холинэстеразы и повышение уровня сахара в крови. Причем восстановление этих показателей до нормального уровня происходит не через 1–2 часа, как при действии одного цианистого калия, а через 3–5 часов.

Такое же влияние алкоголя отмечено и при длительном хроническом воздействии на животных цианистого калия и сулемы, анилина и стирола.

В частности, весьма показательным является опыт с такими ядовитыми веществами, как цианистый калий и сулема… Опыт заключался в следующем. Белым крысам в желудок в течение длительного времени вводились указанные яды. При этом у животных изучалось состояние высшей нервной деятельности с помощью метода условных рефлексов. У крыс в специальной камере были выработаны условные рефлексы на звук электрического звонка и на свет лампочки. Причем основными показателями условнорефлекторной деятельности служили скрытый (латентный) период рефлекса — время от момента подачи звукового сигнала до подхода животного к кормушке, находящейся в камере, и величина двигательной реакции, т. е. сила, с которой животное открывало дверцу, отделявшую его от кормушки.

Все животные были разделены на две группы: подопытную и контрольную. У подопытной группы животных изучались изменения условнорефлекторной деятельности под влиянием цианистого калия и сулемы. У контрольной группы крыс также изучались условные рефлексы, но яды им не вводились.

Результаты изучения условнорефлекторной деятельности животных показали, что цианистый калий и сулема в первый месяц введения ядов вызвали изменения условных рефлексов. Однако, несмотря на продолжающееся введение вредных веществ, условные рефлексы подопытных животных примерно через 10–14 дней нормализовались за счет защитных процессов в нервной системе. В дальнейшем каких-либо отклонений от нормы не наблюдалось. Не было отмечено различий в условнорефлекторной деятельности и по сравнению, с контрольными животными.

Через три с половиной месяца от начала введения ядов на фоне видимой нормализации условных рефлексов животным однократно были введены небольшие количества алкоголя. Это вызвало выраженное угнетение рефлексов. Так, до воздействия спирта скрытые (латентные) периоды рефлексов на звук звонка и свет равнялись у крысы 1,2 и 1,6 секунды. В день введения алкоголя латентный период на звонок увеличился до 3,2 секунды, а на свет — до 3,4 секунды. Уменьшились также и величины условных рефлексов. У другой крысы латентный период условного рефлекса на звук звонка увеличился на 2,3 секунды, а на свет — на 2,6 секунды. Величины условных рефлексов на звук и свет соответственно уменьшались. В последующие пять дней после введения алкоголя у этих животных отмечалось еще большее ухудшение условнорефлекторной деятельности. Наблюдалось значительное угнетение положительных условных рефлексов. Некоторые крысы перестали на звук звонка и свет лампочки подходить к кормушке, т. е. у них условные рефлексы исчезли.

Между тем у животных, которые не получали ядов, алкоголь не вызвал таких сдвигов условнорефлекторной деятельности. Если до введения алкоголя у одной из крыс латентные периоды на звук и свет равнялись 1,0 и 1,5 секунды, то лишь в день введения алкоголя эти же показатели составляли 1,6 и 2,1 секунды. В последующие дни после введения алкоголя латентные периоды восстановились до прежнего уровня и равнялись соответственно 0,9 и 1,4 секунды.

Таким образом, небольшие дозы алкоголя не вызвали существенных изменений условных рефлексов. Введение же алкоголя животным, получавшим длительное время цианистый калий и сулему в таких дозах, которые сами по себе не изменяли условнорефлекторной деятельности, привело к резкому усилению токсичности ядов, что выразилось в существенном нарушении условных рефлексов. Следовательно, алкоголь способен значительно усиливать вредное действие ядов, скрытое в обычных условиях при длительном, хроническом воздействии их в малых количествах на организм животного и человека.

Скрытое или мало заметное хроническое действие незначительных доз ядов под влиянием алкоголя обнаруживается и при изучении в сыворотке крови количества так называемого фермента бутирилхолинэстеразы, являющегося показателем функции печени. Исследования проводились на белых крысах, которые в течение 11 месяцев ежедневно получали с водой от 0,23 до 0,34 мг стирола на 1 л жидкости.

В течение всего периода опыта у животных изучались показатели состояния различных внутренних органов… Однако каких-либо четких изменений выявить при этом не удалось.

Особенно интересным явилось исследование динамики изменения фермента бутирилхолинэстеразы, так как его количество в различные сроки опыта то несколько повышалось, то снижалось. Причем выявленные колебания в содержании фермента в крови были несущественными, т. е. стирол не вызвал явного изменения указанного фермента.

Тогда животным однократно было введено в желудок небольшое количество 40 % алкоголя. Через 30 минут после этого у них отмечалось выраженное уменьшение в крови бутирилхолинэстеразы. Если содержание фермента в крови до введения алкоголя принять за 100 %, то после введения количество фермента составляло всего 47 %. У контрольных животных, которые не получали стирола, алкоголь вызвал очень небольшое снижение бутирилхолинэстеразы — всего лишь на 7 %. Следовательно, с помощью небольшой дозы спирта удалось выявить вредное действие стирола на организм животных. Алкоголь резко усилил действие таких доз стирола, которые до этого не оказывали какого-либо влияния на организм.

Наблюдения над людьми и результаты исследований на животных убедительно показывают, что спиртные напитки даже в небольших количествах могут усиливать вредное действие различных химических веществ.

Имеется много сходного во влиянии алкоголя на действие различных ядов и на развитие инфекционных заболеваний. И это не случайно.

При инфекционных болезнях, вызываемых болезнетворными микробами, вредное их действие сводится к отравлению организма вследствие выработки микробами токсических веществ (экзотоксинов), или же в результате освобождения токсинов из тел бактерий (эндотоксинов), или, наконец, посредством так называемых неспецифических токсических веществ, которыми являются продукты распада тел микробов.

Известно, что смертность от всех инфекционных заболеваний у «пьющих людей» втрое больше, чем у воздерживающихся от употребления алкоголя.

Под влиянием алкоголя утяжеляется течение туберкулеза, пневмонии, сифилиса, холеры и других инфекционных заболеваний. У алкоголиков гриппозная пневмония (воспаление легких) ведет к смерти при резких явлениях нарушения кровообращения.

Алкоголизм приводит к резкому снижению устойчивости организма к возбудителю гриппа. Так, в одном из стационаров для алкоголиков заболевание гриппом пациента привело почти к всеобщему заражению этой болезнью всех, кто находился на излечении.

Накоплено много сведений о влиянии алкоголя на течение туберкулеза. Установлено, что тяжесть туберкулезного процесса находится в прямой зависимости от степени, алкогольной интоксикации. У таких больных в большинстве случаев наблюдаются тяжелые прогрессирующие формы туберкулеза, быстро приводящие к инвалидности, а нередко и к смерти. Выздоровление у них затягивается, так как алкоголь снижает сопротивляемость организма болезни.

Достаточно яркой иллюстрацией сказанного могут служить следующие два примера.

1. Больной Б., 29 лет. Алкоголь употребляет систематически в больших количествах. Туберкулез легких (так называемая очаговая форма) обнаружен в возрасте 21 года. Был госпитализирован и через 1,5 месяца выписан за пьянство. Через два года по поводу обострения болезни вновь госпитализирован и вторично выписан за пьянство через 2 недели. Еще через 2 года — госпитализация и выписка через 1,5 месяца за пьянство. Через 4 года — снова больница и через 39 дней — выписка за пьянство. В последнее время состояние его здоровья резко ухудшилось.

2. Подобным примером является и больной М., 30 лет, который заболел в мае 1958 г. Осенью того же года у него отмечено обострение туберкулезного процесса, а в 1959 г. — повторное обострение. Лечился неоднократно, но через некоторое время выписывался из стационара за пьянство. В результате больной стал источником заражения туберкулезом членов своей семьи.